Каталог товаров

Поможет ли кетогенная диета в борьбе с раком?


15.04.2020
Поможет ли кетогенная диета в борьбе с раком?

Поможет ли кетогенная диета в борьбе с раком?

Отто Варбург был ведущим клеточным биологом, который пришел к открытию, что раковые клетки не могут жить, используя энергию, полученную из клеточного дыхания, из-за ферментации глюкозы. Доктор Томас Сейфрид и другие исследователи рака согласны с этим и обнаружили, что раковые клетки также питаются от ферментации аминокислоты глютамина. С кетогенными диетами, снижение углеводов снизит уровень глюкозы, которая питает раковые клетки. Это приведет ваш организм к кетозу и поможет клеткам в их снабжении.

Данные о кетогенных диетах и ​​раке

В систематическом обзоре 2017 года опубликованных данных о кетогенных диетах при раке было выявлено 15 исследований (5 случаев, 8 проспективных исследований и 2 ретроспективных исследования). Они написали, что «никаких исследований с методологически строгим дизайном обнаружено не было», и пришли к выводу, что «…доказательств, подтверждающих влияние изокалорических кетогенных диетических режимов на развитие и прогрессирование опухоли, а также на снижение побочных эффектов терапии рака, нет». Они также отметили, что исследователи занижают побочные эффекты и преуменьшают снижение качества жизни у онкологических больных после кетогенных диет.

Фактически, в результате обширного поиска авторов в литературе было выявлено всего 14 исследований о влиянии кетогенной диеты на больных раком, опубликованных в период с 1988 по 2016 год, в которых участвовало только 206 человек. Пять из этих исследований были просто сообщениями о случаях, считающихся самым низким уровнем доказательств в медицинских исследованиях. Пациентам назначали кетогенные диеты на срок от 5 дней до 12 месяцев. Девять из 14 исследований оценивали влияние диеты на метаболизм опухоли или прогрессирование заболевания, и два из них обнаружили, что пациенты на кетогенной диете имели худшие результаты, два показали разные результаты среди участников, четыре не сообщили о каких-либо различиях между обработками, и один продемонстрировал изменение метаболизма раковых клеток.

И исследование 2017 года, проведенное на пациентах с раком поджелудочной железы и легких, которое не было включено ни в один из систематических обзоров, дало неубедительные результаты, потому что большинство пациентов испытывало трудности с соблюдением диеты, несмотря на все усилия, направленные на то, чтобы помочь им соблюдать, и страдали от многих легких до тяжелых побочных эффектов из-за этого (запор, усталость, вздутие живота, тошнота, обезвоживание, эзофагит, гиперурикемия).

Эффект Варбурга - все ли раковые клетки жаждут глюкозы?

Идея о том, что кетогенная диета является эффективной терапией при раке, основывается на наблюдении, что митохондрии («электростанции») раковых клеток снижают эффективность, что приводит к снижению выхода энергии из глюкозы. Известный как «эффект Варбурга» после Отто Варбурга, который получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине 1931 года за открытие, эта метаболическая неэффективность приводит к тому, что раковые клетки поглощают больше глюкозы из крови.

Блоггеры и авторы популярных книг исказили это наблюдение в часто повторяющееся утверждение, что «сахар питает рак», что составляет основу рекомендаций по исключению из рациона всех форм углеводов, включая фрукты, цельное зерно и бобовые продукты.

Важно понимать, что феномен, который мы называем «рак» - это не отдельная болезнь. Определяющей характеристикой раковых клеток является то, что они приобретают множественные мутации в генах, которые делают их бессмертными и которые управляют их метаболическими путями. Следовательно, как утверждают сторонники кетогенной диеты, не все раковые клетки являются заядлыми потребителями глюкозы.

Фактически, в исследовании 33 линий раковых клеток человека было обнаружено, что все они экспрессируют ключевые кетолитические ферменты, которые позволяют им поглощать кетоновые тела и использовать их в качестве топлива. Уровень экспрессии значительно варьировал между различными клеточными линиями, что означает, что некоторые типы раковых клеток имеют более сильное предпочтение, чем другие, для использования кетоновых тел.

Интересно, что исследователи обнаружили, что «нет корреляции между гликометаболизмом и метаболизмом кетонового тела», что означает, что раковые клетки с высоким гликометаболизмом (использование глюкозы в качестве топлива) не обязательно имеют более низкий уровень ключевых кетолитических ферментов. Кажется, что некоторые раковые клетки способны взаимозаменяемо использовать глюкозу и кетоны в зависимости от того, что им доступно.

Некоторые раковые клетки предпочитают использовать кетоновые тела, и они заставляют организм вырабатывать больше кетонов, чтобы стимулировать их рост. Онкогенная (вызывающая рак) мутация в гене BRAF V600E активирует MEK1, который стимулирует рост рака.

В каких типах рака возникает эта мутация?

  • Более 50% меланом
  • 10% случаев колоректального рака
  • 100% волосатоклеточной лейкемии
  • 5% множественных миелом

Для людей, у которых рак выражает эту мутацию BRAF V600E, принятие кетогенной диеты подлило бы масла в огонь: у мышей, которым были имплантированы меланомы человека, экспрессирующие мутацию BRAF V600E, диета с высоким содержанием жиров «увеличивала скорость роста, массы и размеры опухолей».

Обратный эффект Варбурга

Исследователи также идентифицировали «обратный эффект Варбурга», в котором фибробласты (клетки соединительной ткани, которые производят внеклеточный матрикс, или строма, в которой все клетки, включая раковые клетки, живут) «питают» кетоновые тела соседними раковыми клетками, стимулирование роста опухоли и метастазирования. Было обнаружено, что клеточная линия рака молочной железы MDA-MB-231 человека сверхэкспрессирует ключевые ферменты, участвующие в метаболизме кетонов.

Вот как исследователи описали двустороннюю связь между раковыми клетками и окружающими фибробластами, которая увеличивает количество кетонов, доступных для роста опухоли.

Кетогенные фибробласты способствуют росту соседних клеток рака молочной железы, стимулируя усиленный митохондриальный биогенез. Таким образом, опухолевая строма может служить резервуаром для производства кетонового тела, в то время как раковые клетки активируют ферменты, необходимые для повторного использования кетонового тела, стимулируя окислительный митохондриальный метаболизм (OXPHOS) в эпителиальных раковых клетках.

Другая группа исследователей пришла к выводу, что «кетоновые тела ведут себя как онкометабиты, и мы прямо показываем, что [кетолитические] ферменты HMGCS2, ACAT1 / 2 и OXCT1 / 2 являются добросовестными метаболическими онкогенами».

Кроме того, было обнаружено, что фермент, участвующий в образовании кетоновых тел, активируется при раке предстательной железы высокой степени, и концентрация β-гидроксибутирата кетонового тела в этих клетках была выше. Это указывает на то, что агрессивные клетки рака предстательной железы используют кетоновые тела, чтобы «получить преимущество в выживании, позволяющее им становиться все более агрессивными и приобретать андроген-независимые свойства».

Это критический момент, потому что традиционная терапия рака предстательной железы включает андрогенную блокаду, но андрогенная депривация снижает способность клеток рака предстательной железы поглощать глюкозу из кровотока и использовать ее в качестве топлива. Это «снижение активности гликолитического пути подвергает клетки рака предстательной железы стрессу, чтобы быстро генерировать энергию для выполнения необходимых клеточных функций. Одним из путей достижения такого эффекта является увеличение выработки энергии за счет расщепления жирных кислот по пути β-окисления», то есть путем использования кетоновых тел.

Также было обнаружено, что кетоновые тела увеличивают скорость роста клеток HeLa, линии клеток рака шейки матки, которая широко используется в исследованиях рака.

Есть ли у кетоновых тел специфические противораковые эффекты?

Контролирующие рак эффекты кетогенных диет часто приписываются самим кетоновым телам. Например, было обнаружено, что улучшенная функция митохондрий ингибирует рост раковых клеток и изменяет устойчивость раковых клеток к химиотерапевтическим препаратам. Сторонники кетогенной диеты считают, что β-гидроксибутират тела кетонов (BHB) отвечает за улучшение дыхания митохондрий.

Нет никаких доказательств того, что кетогенная диета защищает от развития рака, и доказательств его пользы в лечении рака мало и непоследовательно.

Тем не менее, исследование доктора Вальтера Лонго и его коллег по диетам, имитирующим голодание, указывает на то, что кетоз не требуется для улучшения митохондриальной функции и индукции «дифференциальной чувствительности к стрессу» (также называемой дифференциальной стрессоустойчивостью) - состояния, при котором рак клетки ослаблены и становятся восприимчивыми к химиотерапии, тогда как нормальные, здоровые клетки укрепляются и становятся устойчивыми к ней. Вместо этого сниженные уровни инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) и механической мишени рапамицина (mTOR) вызывают дифференциальную сенсибилизацию стресса. Как IGF-1, так и mTOR снижаются при голодании и в соответствии с белковыми диетами.

Голодание, растительные диеты и рак

Обнаружено, что голодание уменьшает побочные эффекты и увеличивает эффекты уничтожения опухолевых клеток как обычной цитотоксической химиотерапией, так и ингибиторами тирозинкиназы. Циклы голодания с последующим повторным кормлением стимулируют омоложение стволовых клеток, в том числе клеток костного мозга, позволяя количеству крови «приходить в норму» быстрее после цитотоксической химиотерапии.

Нет никаких доказательств того, что кетогенная диета защищает от развития рака, и доказательств ее пользы в лечении рака. В противоположность этому, цельная пища, основанная на растительном рационе, не только снижает риск развития рака (как из-за растительной пищи для борьбы с раком, которую она включает, так и из-за пищевых продуктов, способствующих развитию рака, которые она исключает) , но также показывает перспективу в лечении по крайней мере определенных видов рака.

Например, было показано, что рандомизированное контролируемое исследование диеты с низким содержанием жиров и сложных углеводов на растительной основе (прямая противоположность кетогенной диете) значительно снижает PSA (простат-специфический антиген) и резко снижает риск прогрессирования у мужчин с ранней стадии рака простаты, и благоприятно влияет на широкий спектр генов, участвующих в раке.

Пост, основанный только на воде, сопровождаемый цельной пищей, растительной диетой без добавления сахара, соли или масла, опять же, с высоким содержанием сложных углеводов, низким содержанием жира и относительно низким содержанием белка, как было показано, уменьшает лимфому и поддерживает ремиссию.

Заключительные мысли: исследования последовательно показывают, что диеты, богатые растительными продуктами с минимальной обработкой, способствуют здоровому долголетию.

Относительно высокое содержание белка в большинстве кетогенных диет обычно не совпадает с диетами, которые наиболее полезны для здоровья и продолжительности жизни человека.

Пост и диеты, имитирующие голодание, вызывают клеточную атрофию, которая сопровождается регенерацией и омоложением на основе стволовых клеток при нормальном потреблении калорий. Насколько мне известно, это не было продемонстрировано для кетогенных диет. Мы считаем, что это может быть достигнуто только путем периодического голодания.

Другими словами, кетогенная диета не способствует долголетию человека и не дает тех преимуществ, которые пост и диеты на растительной основе предоставляют больным раком, с точки зрения уменьшения побочных эффектов медикаментозного лечения и повышения его эффективности.

Исключительное утверждение о том, что кетогенные диеты излечивают рак, подтверждается не исключительными доказательствами, а множеством предположений и гипотез о метаболизме раковых клеток.


вернуться к списку записей